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Schleimhaut-Diagnostik

Die Sprache der Schleimhaut verstehen

Auf einer Oberfläche von bis zu mehreren hundert Quadratmetern muss die Darm-Schleimhaut enormes leisten: Sie muss Erreger, Antigene und Schadstoffe effektiv abwehren - gleichzeitig aber die Verdauung vorantreiben und Wasser und Nährstoffe selektiv aufnehmen.

Bei Gesunden ist die Schleimhaut für die widersprüchlichen Aufgaben gut gerüstet: Enzyme, Gallensäuren und Epithelzellen spielen für eine effektive Nährstoffaufnahme optimal zusammen und auch die Abwehr ist gewährleistet - mit der physikalischen Barriere des Epithels und dem strategischen Einsatz des angeborenen und erworbenen Immunsystems. Etwa 80 Prozent der Immunzellen sind zu diesem Zweck im Darm platziert.

Kommt es zu Schäden an der Schleimhaut oder gerät das fein abgestimmte Zusammenspiel der einzelnen Komponenten aus dem Takt, können die Nährstoffaufnahme und die Abwehr am Epithel beeinträchtigt sein. Das kann chronische Erkrankungen begünstigen oder sogar auslösen.


Die Schritte der Nährstoff-Aufnahme …

Für die Digestion bildet die Darm-Schleimhaut Enzyme, die die Nahrungsbestandteile spalten; die Magensäure, die Enzyme des Pankreas und die Gallensäuren unterstützen sie dabei. Die Schleimhaut holt die Gallensäuren zurück, nachdem sie die Fette für einen besseren enzymatischen Zugang emulgiert hatten. Da die Gallensäuren in den enterohepatischen Kreislauf eingebunden sind, muss die Leber nur einen Bruchteil der benötigten Gallensäuren neu synthetisieren.

Die Zellen des Darm-Epithels nehmen die Spaltprodukte der Nahrung entweder direkt auf oder die Schleimhaut öffnet vorübergehend den Spalt zwischen den Epithelzellen. Möglich machen das die Tight Junctions: schmale Bänder aus Membranproteinen, die sich netzartig um die einzelnen Epithelzellen legen und den Spalt zwischen den Zellen wie ein Klettband verschließen. Auf den Impuls des Regulatorproteins Zonulin hin löst sich der Netzverband und der Spalt öffnet sich - Leukozyten, Flüssigkeit und Nährstoffe wie Aminosäuren, Zucker und Fettsäuren, aber auch Bakterien und ihre  Bestandteile können das Epithel rasch passieren.


…. können aus dem Takt geraten.

Sind die Magensäure, die Enzymleistungen, die Gallensäurekonzentration oder auch die Aufnahmefähigkeit des Darm-Epithels verringert, kann es zur Maldigestion oder Malabsorption kommen. Treten beide Störungen parallel auf, handelt es sich um eine Malassimilation. Besonders bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darms-Trakts ist das häufig der Fall. Die Aufnahme von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten ist gestört und auch Mineralien, Spurenelemente und die fettlöslichen Vitamine E, D, K und A werden schlechter aufgenommen.

Aber nicht nur ein Zuwenig, auch ein Zuviel kann zum Problem werden: Ist die Darm-Schleimhaut zu durchlässig, strömen Erreger, Antigene und Schadstoffe unkontrolliert in den Körper ein - das Leaky-Gut-Syndrom entsteht. Die Folge können unterschwellige Entzündungen und Allergien sein. Bei der Entstehung vieler chronischer Erkrankungen spielen unterschwellige Entzündungen eine Rolle. Gleichzeitig geht vermehrt Protein aus dem Körper ins Darmlumen verloren. Dauert die erhöhte Durchlässigkeit länger an oder ist sie besonders stark ausgeprägt, kommt es zu klinischen Symptomen des so enteralen Eiweißverlustsyndroms. Unter den Proteinen ist auch das in der Leber produzierte α-1 Antitrypsin, das im Darm nicht abgebaut wird und sich als Marker für den Eiweißverlust und eine erhöhte Durchlässigkeit des Darm-Epithels eignet.


Schlagkraft an der Schleimhaut

Der Körper verlässt sich nicht alleine auf die physikalische Barriere des Epithels, um Erreger, Antigene und Schadstoffe abzuwehren. Mikrobiota und Mukus übernehmen bereits eine erste Abwehr- und Filterfunktion, bevor die Stoffe die Schleimhaut überhaupt erreichen. An der Schleimhaut steht das angeborene Immunsystem bereit: mit antimikrobiellen Stoffen und Granulozyten.

Die Paneth-Zellen produzieren kontinuierlich β-Defensin, Lysozym und Laktoferrin – Stoffe, die Mikroben abtöten, wenn sie sich dem Epithel nähern. Das β-Defensin 2 lockt zusätzlich dendritische Zellen, T-Gedächtnis-Zellen und Makrophagen an und aktiviert so das erworbene Immunsystem. Außerdem regt β-Defensin 2 die Muzin-Produktion an und verstärkt damit die Darm-Barriere.

Bei rezidivierenden akuten oder chronischen Erkrankungen werden oft weniger antimikrobielle Stoffe produziert. Bei Morbus Crohn besteht zum Beispiel ein genetisch bedingter β-Defensin-2-Mangel. Die Paneth-Zellen breiten sich bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen in den Dickdarm aus, wahrscheinlich um die geschwächte Abwehr auszugleichen. Im gesunden Darm befinden sich die Paneth-Zellen nur im Dünndarm, den im Vergleich zum Dickdarm lediglich eine einlagige Mukus-Schicht bedeckt.


Weiße Blutkörperchen als General-Verteidiger

Auch die Granula neutrophiler Granulozyten enthalten Lysozym und Laktoferrin - und zusätzlich Calprotectin. Ist die Darm-Schleimhaut entzündet, wandern die neutrophilen Granulozyten in die Darm-Mukosa ein. Dort degranulieren sie und setzen ihre antimikrobielle Ladung in Mukosa und Lumen frei.

Im Bindegewebe unter dem Darm-Epithel warten die eosinophilen Granulozyten. Sie enthalten für Parasiten und Mikroorganismen toxische Proteine – darunter das EPX - und entzündungsfördernde Stoffe wie freie Radikale, Zytokine und Chemokine. Letztere locken noch mehr eosinophile Granulozyten und andere Leukozyten an und aktivieren sie. Die aktivierten Eosinophilen bilden Rezeptoren für Komplementfaktoren und IgE- und IgG-Antikörper.

Komplementfaktoren und IgE- und IgG-Antikörper entstehen bei Erkrankungen wie Nahrungsmittelallergien und Parasitenbefall. Binden Antikörper oder Komplementfaktoren an die Rezeptoren der Eosinophilen, degranulieren diese leichter. In der Folge treten große Mengen toxischer und entzündungsfördernder Stoffe in das Gewebe ein. Das Ziel ist es, Infektionen effektiv zu bekämpfen; allerdings können die Stoffe auch das Gewebe schädigen und so zum Beispiel Entzündungsreaktionen am Darmepithel verstärken. Die Entzündung steigert zwar den Abbau der Antigene, schädigt aber auch das Gewebe. Dadurch können immer mehr Antigene einströmen und die hohe Selektivität der Darmschleimhaut geht verloren.


Immunglobuline: Spezialisten des erworbenen Immunsystems

Auch das erworbene Immunsystem beteiligt sich am Schleimhaut-Schutz: Das sekretorische Immunglobulin A bindet Antigene wie Nahrungsmittelbestandteile, Bakterien, Viren, Pilze und Toxine an der Epitheloberfläche und im Lumen. Befindet sich ausreichend sekretorisches Immunglobulin A an der Schleimhaut und im Lumen, können sich Erreger nicht an die Schleimhaut anheften und auch die natürliche Mikrobiota kann sich nicht übermäßig vermehren.

Die Antigene regen die Bildung des sekretorischen Immunglobulin A in den Plasmazellen an. Das verläuft unabhängig von der Synthese des Serum-IgAs.
Die M-Zellen transportieren dafür zum Beispiel Antigene durch das Epithel zum darunterliegenden Lymphgewebe. Oder die dendritischen Zellen greifen zwischen den Epithelzellen hindurch und nehmen Proben aus dem Lumen. Das regt die Entwicklung IgA-bildender B-Plasmazellen an
. Zu einem sIgA-Mangel kann es zum Beispiel kommen, wenn die immunmodulierende Mikrobiota verringert oder das Immunsystem überfordert ist - durch TH
2-Shift oder Autoimmunerkrankungen.

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