Arteriosklerotischer Plaque, Fettleber und Blutzuckermessgerät

FÜR ÄRZTE UND THERAPEUTEN

Arteriosklerose, Fettleber und Typ-2-Diabetes

CardioHeparMetabolic erkennt Darm-assoziierte Risiken

Verschiebt sich die Zusammensetzung der Darm-Mikrobiota, verändert sich auch die Menge und damit die Wirkung der mikrobiell gebildeten Stoffwechselprodukte.
Die neue CardioHeparMetabolic-Diagnostik (CHM) weist Veränderungen der Darm-Mikrobiota und ausgewählter Stoffwechselprodukte nach, die ein Risiko für die Entstehung von Arteriosklerose, nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) und Typ-2-Diabetes darstellen.1,2,3,4

So ermöglicht es die Diagnostik, frühzeitig und wirksam einzugreifen und die Erkrankungsrisiken zu minimieren. Das ist besonders wichtig, wenn erste Hinweise auf beginnende metabolische Störungen, eine beginnende Arteriosklerose oder Zeichen einer Leberbelastung vorliegen. Hat sich bereits eine Erkrankung manifestiert, kann die gezielte Modulation der mikrobiellen Stoffwechselprodukte die Therapie wirkungsvoll unterstützen und den Behandlungserfolg verbessern.

Wie genau sich die CHM-Parameter auf das Risiko für Arteriosklerose, Fettleber und Typ-2-Diabetes auswirken, erklärt Dr. Kerstin Rusch in einem kurzen Video:

Wir würden Ihnen hier gerne das Video zur CardioHeparMetabolic-Diagnostik mit Dr. Kerstin Rusch zeigen. Da es sich um ein eingebundenes Vimeo-Video handelt, müssten Sie dafür Marketing-Cookies erlauben.


Indikationen für die CHM-Diagnostik

  • Übergewicht/Adipositas
  • Pathologische Glukosetoleranz (Pre-Diabetes)
  • Metabolisches Syndrom
  • Vorliegen von Risikofaktoren für Arteriosklerose
    - Bluthochdruck
    - Diabetes mellitus (Typ 1 und 2)
    - Hyperlipidämie (Cholesterin, Triglyceride)
    - Hyperhomocysteinämie
    - Silent Inflammation
    - Erhöhtes Lipoprotein(a)
    - Nikotinabusus
  • Erhöhte Intima-Media-Dicke in der Duplexsonografie (Erstes Stadium der Gefäßwandveränderung vor Sichtbarkeit von Plaques)
  • NAFLD
  • Unklare Erhöhung der Leberwerte
  • Chronische Lebererkrankungen (im Sinne von Entlastung)

CHM ermittelt drei separate Risiken

Die CHM-Diagnostik weist Mikrobiota-bedingte Risiken für die Entstehung von Arteriosklerose, NAFLD und Typ-2-Diabetes separat aus: das Cardio-Risiko, das Hepar-Risiko und das Metabolic-Risiko.
Die Diagnostik ist eine Erweiterung zum KyberBiom®: Neben den neuen CHM-Parametern fließen funktionelle Gruppen aus der KyberBiom®-Diagnostik in die Risikoermittlung ein.

Zusätzlich zu den detaillierten Messergebnissen enthält der Befund eine Ergebnis-Übersicht mit Ampeln für die ermittelten Risiken. Der anschaulich aufbereitete Befund erleichtert das Patientengespräch.


Cardio-Risiko – Spezifische Parameter

Bakterielle TMA-Bildner fördern Arteriosklerose

Einige Darmbakterien setzen Cholin, Carnitin und Lecithin zu Trimethylamin (TMA) um. Cholin, Carnitin und Lecithin sind zum Beispiel in Fleisch oder Eiern, aber auch in Nahrungsergänzungsmitteln für den Muskelaufbau enthalten. Das gebildete TMA ist ein Gas, das gut resorbiert und von Leberenzymen rasch zu Trimethylamin-N-oxid (TMAO) oxidiert wird.

Erhöhte TMAO-Spiegel sind mit einem höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert - insbesondere Herzinfarkt und Schlaganfall. TMAO steigert die Konzentration des Makrophagen-spezifischen Cholesterins und die Bildung von Schaumzellen in der Gefäßwand. Außerdem treibt es Entzündungen der Gefäßwand voran und erhöht die Aktivität der Thrombozyten.5

Das Darm-assoziierte Cardio-Risiko zu ermitteln ist angezeigt, wenn Risikofaktoren oder Vorstufen einer Arteriosklerose vorliegen. Dazu zählen Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Hyperhomocysteinämie und eine erhöhte Intima-Media-Dicke in der Duplexsonografie.


TMAO: mehr Cholesterin und Schaumzellen

Untersuchungen an Mäusen haben die kausalen Zusammenhängen zwischen TMA, TMAO und Arteriosklerose aufgedeckt: Bekamen Mäuse TMAO verabreicht, förderte das die Schaumzell-Bildung in der Arterienwand. Der gleiche Effekt ließ sich erzielen, wenn die Mäuse lediglich Cholin als Ausgangsstoff für die bakterielle TMA-Produktion erhielten.
Eine TMAO-, Cholin- oder L-Carnitin-haltige Ernährung erhöhte außerdem die Spiegel der Scavenger-Rezeptoren, die an der Cholesterin-Anreicherung und der Bildung von Schaumzellen beteiligt sind. In der Arterienwand, der Leber und dem Darm veränderte die Ernährung zusätzlich den Sterolstoffwechsel.
TMAO kann außerdem Entzündungen vorantreiben, indem es pro-inflammatorische Proteine wie das IL-6 aktiviert.


Humanstudien bestätigen: TMAO wirkt atherogen

Eine klinische Studie hat bei mehr als 2.000 Patienten aus zwei Kohorten - in der Schweiz und in den USA - die Zusammenhänge zwischen TMAO-Spiegeln und kardiovaskulären Ereignissen untersucht.6 Die Probanden hatten sich mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom vorgestellt. Das Ergebnis: In beiden Kohorten konnten die TMAO-Spiegel kurz- und langfristige Risiken für schwere kardiale Komplikationen vorhersagen. Dabei waren die TMAO-Spiegel bei den amerikanischen Patienten insgesamt höher als bei den Patienten aus der Schweiz, entsprechend traten bei den Amerikanern häufiger Komplikationen auf.

Bereits in früheren Studien hatten Ärzte einen Zusammenhang zwischen hohen TMAO-Spiegeln im Plasma und kardiovaskulären Ereignissen innerhalb der nächsten drei Jahre nachgewiesen7. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz waren hohe TMAO-Spiegel zum Beispiel mit einer signifikant höheren Mortalität assoziiert.8


TMA-Bildung beeinflussen

Der Nachweis der TMA-Bildner im Stuhl gibt Aufschluss über die Gefäßbelastung bei einer Fleisch- und Ei-reichen Ernährung. Auch Sportler sollten ihr Darm-assoziiertes Cardio-Risiko kennen und beachten, wenn sie Carnitin-haltige Nahrungsergänzungsmittel für den Muskelaufbau zu sich nehmen.
Ist die Konzentration der TMA-Bildner erhöht, sollte der Patient oder die Patientin den Fleisch- und Ei-Konsum reduzieren. Zusätzlich lässt sich die bakterielle TMA-Produktion zum Beispiel über Phytotherapeutika wie Allicin aus Knoblauch senken.9


Hepar-Risiko – Spezifische Parameter

Bilophila wadsworthia und Hepatotoxine aus dem Darm belasten die Leber

Für das Hepar-Risiko erfasst der CardioHeparMetabolic zwei Parameter, die die Entstehung einer NAFLD vorantreiben:

  • Das Darmbakterium Bilophila wadsworthia fördert intestinale Entzündungen und verstärkt bei einer fettreichen Ernährung die Leberverfettung.
  • Die iso-Fettsäuren zeigen an, wie stark die Darmbakterien Hepatotoxine bilden und damit die Leber belasten.

Bei einer unklaren Erhöhung der Leberwerte, aber auch bei chronischen Lebererkrankungen und einer manifesten NAFLD ist es deshalb zielführend, das Darm-assoziierte Hepar-Risiko zu ermitteln. Das ermöglicht ein gezieltes therapeutisches Eingreifen, um die Belastung der Leber aus dem Darm zu verringern.


Bilophila wadsworthia fördert Leberverfettung

Bilophila wadsworthia verstärkt die ungünstigen Auswirkungen einer Ernährung, die reich an gesättigten Fettsäuren ist. Auf eine entsprechende Überernährung reagiert das Darmbakterium mit vermehrtem Wachstum, wie eine aktuelle Studie mit übergewichtigen und adipösen Erwachsenen gezeigt hat.10

Ungesättigte Fettsäuren erhöhten dagegen die Zellzahlen der Butyrat-Produzenten.


Hatte Bilophila wadsworthia im Darm erhöhte Zellzahlen erreicht, befeuerte es bei den Probanden noch einmal die Leberverfettung, wenn sie viele gesättigte Fettsäuren zu sich nahmen.

Im Mausmodell zeigte sich, wie genau das Darmbakterium dabei auf den Körper wirkt.4 Bilophila wadsworthia:  

  • verstärkt Entzündungen,
  • erhöht die Schleimhaut-Permeabilität
  • und dysreguliert den Gallensäure-Stoffwechsel.

Gallensäuren werden zunehmend als wichtige Regulatoren des Stoffwechsels erkannt. Hier setzt Bilophila wadsworthia an: Das Bakterium moduliert eine Reihe von Genen, die die Gallensäure-Homöostase beeinflussen.4 Ein veränderter Gallensäure-Stoffwechsel destabilisiert wiederum die Blutzuckerregulation und fördert die Entstehung einer Fettleber.

Der Vorgang läuft unabhängig von den entzündungsfördernden Eigenschaften von Bilophila wadsworthia ab. Das Darmbakterium produziert das Gas Schwefelwasserstoff, das chronisch-entzündliche Erkrankungen und Krebs fördert, wenn es in größeren Mengen gebildet wird. In niedriger Konzentration wirkt es dagegen entzündungshemmend auf die Darmschleimhaut, die das Gas auch selbst bildet.11


Iso-Fettsäuren als Marker für die Hepatotoxin-Bildung

Auch andere Darmbakterien können mit ihren Stoffwechselprodukten die Leber belasten. Die Konzentration der iso-Fettsäuren zeigt an, wie stark die Darmbakterien Hepatotoxine wie Ammoniak, Indol12, Skatol und Phenol bilden. Die Stoffe entstehen beim Proteinabbau – zusammen mit den verzweigtkettigen Fettsäuren iso-Buttersäure und iso-Valeriansäure, die mit dem Stuhl ausgeschieden und nachgewiesen werden können.
Ursache eines gesteigerten bakteriellen Proteinabbaus können hohe Zellzahlen proteolytischer Bakterien im Darm sein und eine Ernährung, die reich an tierischem Protein ist.

Endogener Leberbelastung gezielt gegensteuern

Aus dem Hepar-Risiko des CHM lässt sich ableiten, ob eine endogene Leberbelastung vorliegt und ob die Zusammensetzung der Darm-Mikrobiota eine Verfettung der Leber begünstigt. Ist das der Fall, können Hepatotoxine gebunden und ausgeleitet werden, bevor es zu Gewebeschädigungen kommt.
Eine Ernährungsumstellung und Präparate mit Milchsäure-bildenden Bakterien können das Wachstum von proteolytischen Bakterien und Bilophila wadsworthia4 begrenzen und damit dem Fettleber-Risiko entgegenwirken.


Metabolic-Risiko – Spezifische Parameter

Kurzkettige Fettsäuren und verzweigtkettige Aminosäuren als Signalgeber

Die kurzkettigen Fettsäuren Essigsäure und Propionsäure und die von Prevotella copri gebildeten verzweigtkettigen Aminosäuren (branched chain amino acids = BCAA) spielen bei der Pathogenese der Adipositas und des Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle:

  • Die bakteriell gebildete Essigsäure steigert das Hungergefühl und regt die Gluconeogenese und die Liponeogenese an.13
  • Die bakteriell gebildete Propionsäure verstärkt dagegen das Sättigungsgefühl, senkt den Cholesterinspiegel und verbessert die Insulinsensitivität.14
  • BCAA fördern die Insulinresistenz und dienen ausdifferenzierten Adipozyten als Nährstoff- und Energiequelle.

Die Messung der Parameter ist deshalb bei Übergewicht, Pre-Diabetes und Metabolischem Syndrom sinnvoll. Eine anschließende, auf die Mikrobiota und ihre Stoffwechselprodukte ausgerichtete Therapie ermöglicht es, den metabolischen Entgleisungen entgegenzusteuern.


Prevotella copri ist wichtigster BCAA-Produzent

BCAA gelangen über tierische Lebensmittel und den Stoffwechsel der Darmbakterien in den Blutkreislauf. Der menschliche Stoffwechsel kann die BCAA nicht bilden.

Prevotella copri ist das Darmbakterium, das bei der Produktion der BCAA die größte Rolle spielt – und damit auch insgesamt bei der Entstehung der Insulinresistenz, wie eine dänische Kohorte mit nicht-diabetischen Männern aufdeckte15. In einer weiteren Untersuchung waren bei Patienten mit Typ-2-Diabetes die Zellzahlen von Prevotella copri und die LPS-Konzentrationen erhöht.2


BCAA als Signalgeber

BCAA sind unter den Aminosäuren einzigartig, da sie weder im Darm noch in der Leber verstoffwechselt werden können. Ihre zirkulierenden Konzentrationen dienen deshalb vielen Zielgeweben als Signal für die Nährstoffversorgung.2 Besonders Leucin liefert dem körpereigenen Sensorsystem - dem mTOR-Komplex – Informationen über die Verfügbarkeit von Aminosäuren. Bei guter Versorgungslage stimuliert der mTOR-Komplex die Herstellung neuer Proteine, aber auch die Einlagerung von Fett in metabolisch aktiven Geweben.
Bleibt die Nährstoff-Zufuhr dagegen aus, schaltet mTOR vom anabolen in den katabolen Stoffwechsel um. Statt zum Beispiel aus Aminosäuren neue Proteine zu produzieren, werden Reinigungsprozesse in Gang gesetzt und defekte Proteine entsorgt, die für die Zelle oder das Organ schädlich werden können.


BCAA fördern Insulinresistenz und mästen Adipozyten

Ist der mTOR-Komplex über Leucin aktiviert, senken nachgeschaltete Mechanismen die insulinabhängige Glukoseaufnahme in die Zellen.2 Die Folge ist eine Hyperglycämie. Aktiviert Prevotella copri ständig über die Leucin-Produktion den mTOR-Komplex, kann das in eine Insulinresistenz16 und in der Folge in einen Typ-2-Diabetes münden.

Das Diabetes-Medikament Metformin zielt auf die Repression des mTor-Komplexes ab und auch die Wirkung des Intervall-Fastens geht auf dessen Inaktivierung zurück.17,18

BCAA mästen zusätzlich die ausdifferenzierten Adipozyten: Leucin und Isoleucin tragen zu etwa einem Drittel zur Lipogenese in den Adipozyten bei.19 Prä-Adipozyten verwenden dagegen Glukose und Glutamin für die Fettsäuresynthese.


Biomarker für entstehenden Typ-2-Diabetes

Durch ihre Signalfunktion eignen sich die BCAA hervorragend als Biomarker. Ein Anstieg ist mit einem fünffach erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden3 und prognostiziert Diabetes bis zu zwölf Jahre vor seiner Manifestation20.

Wie eine Querschnittsanalyse im Rahmen der Women’s Health Study mit 19 472 Teilnehmerinnen zeigte, haben Frauen mit hohen Plasma-BCAA-Werten gleichzeitig21:

  • höhere Entzündungsmarker
  • niedrigeres High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C)
  • höhere Triglyceride und höheres Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C)

Essigsäure signalisiert Hunger und fördert Fetteinlagerung

Auch die von der Darm-Mikrobiota gebildete Essigsäure fördert die Fetteinlagerung bei einer fettreichen Ernährung und verstärkt gleichzeitig das Hungergefühl.
Untersuchungen an Ratten haben gezeigt: Nahmen die Tiere Nahrung mit hohem Fettgehalt zu sich, produzierte die Darm-Mikrobiota verstärkt Essigsäure. Das aktivierte das parasympathische Nervensystem13; die Glukose-stimulierte Insulinsekretion und die Ghrelin-Sekretion verstärkten sich. Durch die gesteigerte Ghrelin-Sekretion fraßen die Ratten deutlich mehr und die erhöhte Glukose-stimulierte Insulinsekretion förderte die Energiespeicherung in Form von Fett. Die Ratten lagerten in der Skelettmuskulatur und in der Leber Fett ein.
Aber auch eine zuckerreiche Ernährung kann die Essigsäure-Konzentration im Darm erhöhen, da einige Darmbakterien einfache Kohlenhydrate zu Essigsäure umsetzen.


Gegenspieler Propionsäure: sättigt und verbessert Insulinsensitivität

Erhöhte Propionsäurespiegel im Kolon können dagegen eine Gewichtszunahme verhindern - vor allem bei übergewichtigen Erwachsenen. Das haben Humanstudien mit übergewichtigen und adipösen Probanden gezeigt.14 Ursache waren verstärkt ausgeschüttete Hormone wie PYY und GLP-1, die die Kalorienaufnahme reduzieren. Außerdem verbesserte eine Propionsäure-Gabe die Insulinsensitivität und verringerte die Konzentration des proinflammatorischen Zytokins IL-8.

Untersuchungen an Ratten konnten weitere Wirkmechanismen der Propionsäure aufdecken: Die Propionsäure scheint die fettinduzierte Lipidakkumulation umzukehren, die Konzentration der Triglyceride in der Leber zu senken und die Insulinsensitivität zu verbessern.14 Entsprechend verringerte eine Propionsäure-Gabe bei den Ratten trotz fettreicher Ernährung das Körpergewicht, die Fettmasse und das Volumen des weißen Fettgewebes.


Gezielte Ernährungsumstellung

Eine gezielte Ernährungsumstellung auf Basis des CHM-Befundes und die Gabe von Phytotherapeutika können die Konzentration der BCAA senken2 und das Mengenverhältnis von Propionsäure zu Essigsäure beeinflussen. Das verändert die Signale, die die Darm-Mikrobiota an den menschlichen Stoffwechsel sendet und verstärkt damit das Sättigungsgefühl, verbessert die Insulinsensitivität und verringert die kalorische Ausbeute aus der Nahrung.


Basis-Parameter der CHM-Risiken

Die Zellzahlen der LPS-tragenden Mikrobiota und die Buttersäure-Bestimmung fließen in alle drei CHM-Risiken ein.

LPS-tragende Mikrobiota und Buttersäure

Ein erhöhter LPS-Eintrag aus der Darm-Mikrobiota bei einer hyperpermeablen Darm-Schleimhaut ist eng mit der Entstehung von Adipositas und Insulinresistenz verzahnt. Beides gehört zu den Hauptursachen von kardiovaskulären Erkrankungen, NAFLD und Typ-2-Diabetes.3


Einflussfaktor Ernährung

Die Ernährung beeinflusst die Zusammensetzung der Darm-Mikrobiota stark und damit auch den LPS-Eintrag und die Buttersäure-Produktion. Problematisch ist vor allem eine Ernährung, die reich an einfachen Kohlenhydraten, Proteinen oder gesättigten Fettsäuren ist.

Ein reiches Proteinangebot fördert das Wachstum der LPS-tragenden Mikrobiota. Die Lipopolysaccharide (LPS) in der äußeren Zellmembran Gram-negativer Bakterien wirken als Endotoxine. Unter bestimmten Bedingungen können sie die Darmbarriere passieren und ihre toxische Wirkung entfalten.

Nach einer Mahlzeit, die viele gesättigte Fettsäuren enthält, passiert genau das: Die bakteriellen Lipopolysaccharide diffundieren zusammen mit den Nahrungsfetten in die intestinalen Mukosazellen. Dort werden sie mit Triglyceriden, Phospholipiden und Cholesterin zu Chylomikronen verpackt und über die Lymphe ins Blut transportiert.3
Wie eine aktuelle Veröffentlichung gezeigt hat, ist die Art der Fettsäuren für eine postprandiale Erhöhung der LPS-Konzentration ausschlaggebend.22 Demnach lässt nur der Verzehr gesättigter Fettsäuren die LPS-Konzentration im Blut ansteigen, ungesättigte Fettsäuren schützen dagegen vor erhöhten LPS-Konzentrationen.


Metabolische Endotoxinämie und Silent Inflammation

Ist die Ernährung über einen längeren Zeitraum reich an gesättigten Fettsäuren und gleichzeitig arm an Ballaststoffen, verändert sich die Zusammensetzung der Darm-Mikrobiota und die Schleimhaut wird insgesamt durchlässiger. Die Bakterien produzieren weniger Buttersäure und der Darm-Schleimhaut fehlt der Nährstoff, den sie braucht, um die Funktionsfähigkeit der selektiven Schleimhaut-Barriere aufrechtzuerhalten.

Ist die Darm-Schleimhaut hyperpermeabel, gelangen ständig Bakterien23, bakterielles LPS und übermäßig viele Hepatotoxine in die Lamina propria und den Blutkreislauf.1 Wissenschaftler sprechen von einer metabolischen Endotoxinämie: Die Endotoxin-Konzentration ist über einen längeren Zeitraum subklinisch erhöht und der Körper setzt fortlaufend pro-inflammatorische Zytokine frei. Das löst eine unterschwellige Entzündung aus - die Silent Inflammation, die eine Insulinresistenz vorantreiben und zur Entstehung von Arteriosklerose und Bluthochdruck beitragen kann.24,3 Wissenschaftler haben das bakterielle LPS sogar als den auslösenden Entzündungsfaktor identifiziert, der für das Auftreten von Fettleibigkeit und Diabetes verantwortlich ist.25
Eine andauernde Endotoxinämie kann außerdem die Leberfunktion nachhaltig beeinträchtigen und in eine Fettleber münden. Eine Fettleber kann wiederum ohne das Zwischenstadium einer Leberzirrhose in Leberkrebs übergehen.26


LPS beeinflusst Körperfett und Blutdruck

Wahrscheinlich kann eindringendes LPS aber auch direkt die Zunahme der Körperfettmasse verstärken. Darauf deuten Untersuchungen an Mäusen hin3: Erhielten die Mäuse vier Wochen lang kontinuierlich LPS-Infusionen, erhöhten sich ihre Glukose- und Insulinspiegel und sie nahmen an Gewicht zu - in einem Maß, wie es sonst nach einer vierwöchigen fettreichen Ernährung zu beobachten ist.24,25

In einer kleinen Humanstudie mit acht Probanden und in Untersuchungen an Ratten deckten Wissenschaftler weitere Mechanismen der LPS-Wirkung auf.24 Das bakterielle LPS:

  • erhöhte die Herzfrequenz und die Noradrenalinspiegel,
  • erhöhte die Neuroinflammation und
  • verringerte die Baroreflexempfindlichkeit.

Der Baroreflex wirkt Blutdruckschwankungen entgegen und erhält damit den Blutdruck aufrecht.

Die nachgewiesene Aktivierung des Sympathikus gilt als eine Ursache der Hypertonie, die bereits in frühen Stadien beobachtet werden kann.24


Darmschleimhaut stabilisieren und LPS-Konzentration senken

Ist die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut erhöht, sind natürliche Therapien zur Stabilisierung der Darmschleimhaut sinnvoll. Um unerwünschte Darmbakterien zurückzudrängen und die LPS-Konzentration im Darm zu senken, eignet sich zum Beispiel eine individuelle, Befund-basierte Therapie mit bakterienhaltigen Präparaten.
So entstehen weniger schädigende Stoffwechselprodukte und weniger entzündungsfördernde Stoffe gelangen in den Körper. Wissenschaftler sehen die Senkung der LPS-Konzentration im Plasma als wirkungsvolle Strategie an, um Stoffwechselerkrankungen zu kontrollieren.25


Bandbreite natürlicher Therapie-Optionen

Der CHM-Befund ermöglicht es Ihnen, Mikrobiota-bedingte Belastungen der Leber und der Blutgefäße gezielt zu minimieren. Sie können darüber hinaus den Mechanismen der Darm-Mikrobiota entgegensteuern, die für ein gesteigertes Hungergefühl und die Entstehung einer Insulinresistenz verantwortlich sind. 

Haben sich bereits eine Arteriosklerose, eine NAFLD oder ein Typ-2-Diabetes manifestiert, kann eine gezielte Modulation der mikrobiellen Stoffwechselprodukte die Therapie wirkungsvoll unterstützen und den Behandlungserfolg verbessern.1

Dafür steht Ihnen eine Bandbreite natürlicher Therapieformen zur Verfügung:

  • Probiotische Therapie
  • Ernährungsumstellung
  • Phytotherapie
  • Orthomolekulare Therapie
  • Adsorbenzien (Heilerden)
  • Komplexhomöopathie

Zum CHM-Befund können Sie individuelle Ernährungs- und Therapieempfehlungen für Ihre Patienten anfordern.

Bei Fragen steht Ihnen unsere medizinische Hotline aus erfahrenen Ärztinnen, Ärzten und Heilpraktikerinnen zur Seite.


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