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Silent Inflammation • mikrooek.de

Für Ärzte und Therapeuten

Silent-Inflammation-Check: subklinische Entzündungen abklären

Der neue Silent-Inflammation-Check klärt chronische, subklinische Entzündungen ab, die den Weg für eine ganze Reihe von Erkrankungen ebnen können.

Beispiel sind:

  • Metabolisches Syndrom
  • Adipositas
  • Typ-2-Diabetes
  • Arteriosklerose
  • Steatohepatitis
  • Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose)
  • Neurodegenerative Erkrankungen (M. Parkinson, M. Alzheimer, Depression)
  • Tumorerkrankungen.

Bei einer subklinischen Entzündung - der Silent Inflammation - dringen vermehrt Nahrungsbestandteile, Bakterienbruchstücke und andere Fremd-Antigene ins Epithel und in den Blutkreislauf. Ursache ist eine erhöhte Permeabilität der Darmschleimhaut, die auch als Leaky-Gut-Syndrom bezeichnet wird.

Besonders die bakteriellen Endotoxine - die Lipopolysaccharide (LPS) Gram-negativer Bakterien - lösen im gesamten Körper niedriggradige Entzündungen aus. Der Körper schüttet fortwährend pro-inflammatorische Zytokine aus und schädigt dadurch langfristig das Gewebe.

Pro-inflammatorischer Reiz hält an

Jede Entzündung verlangt eine anti-entzündliche Gegenreaktion, damit es nicht zu überschießenden Immunreaktionen kommt. Nach einem überstandenen Infekt zum Beispiel kehren pro- und anti-inflammatorische Faktoren wieder auf ihr Ausgangsniveau zurück. 

Bei einer chronischen, subklinischen Entzündung ist das anders, da der pro-inflammatorische Zweig des Immunsystems ständig eine anti-entzündliche Gegenreaktion fordert. Dadurch kann eine Dysbalance des Immunsystems entstehen, die notwendige Abwehrreaktionen unterdrückt.

Kynurenin kippt Immunbalance

Für die Regulation der Immunbalance ist der Tryptophan-Stoffwechsel in den Immunzellen entscheidend. 95 Prozent des anfallenden Tryptophans baut der Körper in der Leber ab, die restlichen fünf Prozent werden zum Beispiel in den Immunzellen verstoffwechselt – entweder zum Glückshormon Serotonin oder zum immunsupprimierenden Kynurenin.
Das regulierende Enzym des Kynurenin-Stoffwechsels ist die Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO): Sie setzt Tryptophan zu einem instabilen Zwischenprodukt um, aus dem Kynurenin entsteht.

Eine Reihe von Faktoren wie LPS, pro-inflammatorische Zytokine, Toxine und Stress können die Aktivität der IDO in die Höhe treiben. Der mit dem Überschuss an Kynurenin einhergehende Mangel an Tryptophan kann eine Immunblockade verursachen, bei der Vermehrung und Apoptose der Killerzellen zurückgehen. Der erhöhte Kynurenin-Spiegel verschiebt die Immunbalance zu mehr TReg und weniger zytotoxischen T-Zellen - also in Richtung Immuntoleranz.

Dybalance erhält sich selbst

Über positive Rückkopplung treibt das Kynurenin die eigene Produktion voran. So kann sich die Dysbalance des Immunsystems mit zu hohem Kynurenin- und zu niedrigem Tryptophan-Spiegel selbst erhalten, wenn sie einmal angeschoben ist.

Bleibt die IDO-Aktivität hoch, werden zum Beispiel Infektionen und maligne Zellen nicht mehr effektiv bekämpft. Der Körper kann auch die Ursache anhaltender, niedriggradiger Entzündungen nicht beseitigen und der Prozess der Silent inflammation hält an. Das fördert Erkrankungen wie das Metabolische Syndrom, Typ-2-Diabetes und Arteriosklerose.

Der neue Silent-Inflammation-Check

weist folgende Parameter im Serum nach:

  • Kynurenin
  • Tryptophan
  • Kynurenin/Tryptophan-Ratio (IDO-Aktivität)
  • LPS-Antikörper
  • hochsensitives CRP (C-Reaktives Protein).

Damit erfasst er die Fähigkeit des Körpers, angemessen auf Entzündungen, Infektionen und maligne Entartungen zu reagieren.

Einer erhöhten LPS-Belastung und IDO-Aktivität lässt sich therapeutisch gegensteuern.


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