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COVID-19: Zöliakie als Spätfolge?

COVID-19 ist eine Multiorgan-Erkrankung, bei der sich die Viren in verschiedenen Organen ansiedeln und den Zellstoffwechsel verändern. Im Rahmen der Abwehrreaktionen gegen das Virus kann es zu einer überschießenden Zytokin-Produktion kommen, die das Epithel nachhaltig schädigt. Auch im Bürstensaum des Intestinaltrakts kann sich ein solcher Zytokinsturm entwickeln, der Entzündungen verursacht und die Darmschleimhaut durchlässiger werden lässt. Wissenschaftler diskutieren aktuell, inwieweit das das Risiko der Patienten erhöht, an einer Zöliakie zu erkranken.1

Noch sind die gesundheitlichen Langzeit-Auswirkungen der Pandemie nicht abzusehen. Nach heutigem Wissensstand sind es etwa 15 Prozent der COVID-19-Patienten, die noch mehr als zwölf Wochen nach der Infektion unter Beschwerden leiden.2 Als Ursachen des Post-COVID-Syndroms werden verschiedene Pathomechanismen diskutiert: Die Viren können zum Beispiel über Wochen oder Monate im Körper überdauern und Reaktionen hervorrufen. Außerdem kann die Infektion Gewebestrukturen nachhaltig schädigen, die Blutgerinnung erhöhen und eine Fehlregulation des Immunsystems auslösen. Anhaltende Entzündungen und eine Autoimmunität können die Folge sein.


SARS-CoV-2 im intestinalen Epithel

SARS-CoV-2 benötigt zwei Transmembranproteine, um in Epithelzellen einzudringen: das Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) und die Serin-Protease TMPRSS2. Beide befinden sich nicht nur in den Epithelien der Atemwege, sondern auch im intestinalen Bürstensaum - besonders in den proximalen und distalen Enterozyten. Hat das Virus über sein Spike-Protein an ACE2 gebunden3, spaltet die Serin-Protease einen Teil des Spike-Proteins ab. Die Form des Spike-Proteins verändert sich und löst die Verschmelzung von Virushülle und Epithelzellmembran aus. So gelangt die virale RNA in die Epithelzelle; das Virus kann sich daraufhin vermehren und Abwehrreaktionen verursachen, die mit Entzündungen einhergehen.

Indem die Viren ACE2 besetzen, beeinträchtigen sie auch den Transport neutraler Aminosäuren. Die Folge ist eine selektive Malabsorption von Tryptophan, die zuerst eine Dysbiose verursachen und anschließend den typischen COVID-19-Durchfall auslösen kann.


Chemokin-Muster bei COVID-19 und Zöliakie ähnlich

Entzündet sich bei einer SARS-CoV-2-Infektion die intestinale Mukosa, beeinträchtigt das die Darmbarriere und die intestinale Permeabilität erhöht sich. Das kann die mikrobielle Translokation fördern und zur COVID-19-Virämie beitragen.

Italienische Ärzte und Wissenschaftler vermuten außerdem: Auch das Gliadin - der Glutenbestandteil des Weizens - kann ins Gewebe eindringen und bei Patienten mit genetischer Prädisposition eine Zöliakie auslösen.1 Das intestinale Chemokin-Muster bei COVID-19 deutet auf eine Immunantwort hin, wie sie auch bei mikrobieller Translokation und Zöliakie auftritt.


Eingedrungenes Gliadin startet Pathogenese

Eine Zöliakie kann sich nur entwickeln, wenn das Gliadin in die Lamina propria eindringt, denn erst dort kommt es zur entscheidenden Immunaktivierung.

Für die Immunaktivierung müssen zwei Bedingungen im Gewebe erfüllt sein:

  • Die Antigen-präsentierenden Zellen bilden HLA-DQ2- oder HLA-DQ8-Moleküle auf ihrer Oberfläche. Dafür muss eine genetische Prädisposition vorliegen.
  • Die Gewebe-Transglutaminase reagiert mit dem eingedrungenen Gliadin, wodurch es besser an HLA-DQ2 oder HLA-DQ8 binden kann. Zum Teil bleibt ein Komplex aus Gliadin und Gewebe-Transglutaminase bestehen.

Trifft beides zu, binden die Antigen-präsentierenden Zellen das aktivierte Gliadin oder den Gliadin-Transglutaminase-Komplex über die HLA-DQ-Moleküle auf ihrer Oberfläche. Anschließend präsentieren sie sie den intestinalen T-Zellen. Das Immunsystem produziert daraufhin Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper, gleichzeitig werden pro-inflammatorische Zytokine freigesetzt. Die Immunantwort lässt langfristig die Mukosa atrophieren und ist an der klinischen Manifestation der Zöliakie beteiligt.


Anstieg der Zöliakie-Erkrankungen zu erwarten

Da SARS-CoV-2 Gewebestrukturen im Darm schädigen und anhaltende Entzündungen auslösen kann, kann die Infektion nach Meinung der Autoren auch das Eindringen von Gliadin ins Gewebe fördern.
Sie sehen COVID-19 damit als Risikofaktor für den Ausbruch einer Zöliakie bei Patienten mit genetischer Prädisposition. Nach den massenhaften SARS-CoV-2-Infektionen erwarten sie einen deutlichen Anstieg der Zöliakie-Erkrankungen.


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