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Zöliakie - eine Autoimmunreaktion

Die Zöliakie basiert auf einer allergischen Reaktion gegen Bestandteile des Glutens, die sich zu einer Autoimmunreaktion ausweitet. Dabei spielen aber nicht die IgE-Antikörper eine Rolle, sondern die IgA- und IgG-Antikörper.
Gluten befindet sich in vielen Getreidesorten, allerdings unterscheiden sich die Glutene der einzelnen Getreidesorten leicht voneinander. Hauptauslöser der Zöliakie ist der Glutenbestandteil des Weizens: das Gliadin.

Nach der Sensibilisierungsphase zeigen sich im Serum zunächst IgG- und IgA-Antikörper gegen Gliadin. Das Gliadin kann mit dem Gewebsenzym Transglutaminase einen Komplex bilden und damit die Immunogenität des Gliadins auf das körpereigene Enzym übertragen. Dadurch entsteht eine Autoimmunreaktion, die sich gegen das Endomysium richtet - eine Gewebeschicht um die glatte Muskulatur des Darms. Im Vollbild der aktiven Erkrankung atrophieren die Darmzotten und die intestinale Resorption ist gestört.

Anti-Gliadin-Antikörper im Stuhl
Anti-Gliadin IgA Antikörper im Serum
Anti-Gliadin IgG Antikörper im Serum
Anti-Transglutaminase-Antikörper im Stuhl
Anti-Transglutaminase IgA Antikörper im Serum
Anti-Transglutaminase IgG Antikörper im Serum

Wichtig für die Antikörperbestimmung ist eine aktuelle Glutenbelastung. Bei Personen die sich schon länger strikt glutenfrei ernähren, kann die Antikörperbestimmung negativ ausfallen.


Formen der Zöliakie

Bei der aktiven Zöliakie rufen bereits Spuren glutenhaltiger Nahrungsmittel akute abdominale Symptome hervor. Die Zöliakie entwickelt sich früh, oft schon einige Monate nach dem Abstillen. Typisch sind Malabsorptionssymptome: chronischer Durchfall, Wachstumsstörung, Appetitlosigkeit, Übelkeit und aufgeblähter Bauch. Extraintestinale Symptome wie Leberwerterhöhungen, Depressionen, gynäkologische Probleme und Osteoporose nehmen allerdings zu.

Sekundärer Laktasemangel und malabsorptionsbedingte Mangelerscheinungen - insbesondere die mikrozytäre Anämie - sind Komplikationen der Zöliakie. Eine Spätkomplikation ist außerdem ein T-Zell-Lymphom des Dünndarms.

Bei der silenten Zöliakie sind den Patienten keine Beschwerden bewusst, die Erkrankung wird anhand der Antikörper zufällig entdeckt. Aber auch bei diesen Patienten bessern sich oft die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit nach Beginn einer glutenfreien Ernährung.

Bei der latenten Zöliakie sind die serologischen Marker positiv, die Darmbiopsie bleibt jedoch unauffällig. Bei Patienten mit latenter Zöliakie können sich im Dünndarm manifeste Schäden entwickeln, wenn sie sich nicht glutenfrei ernähren.


Erbliche Einflüsse und Erkrankungsalter

Die Gene HLA-DQ2 und HLA-DQ8 Es vermitteln eine erbliche Prädisposition für Zöliakie. Allerdings tragen nur etwa 30 Prozent der Bevölkerung mindestens eines der beiden Gene. Ist keines der beiden Gene nachweisbar, kann eine Zöliakie mit fast hundertprozentiger Sicherheit ausgeschlossen werden. Das ist besonders relevant für Patienten:

  • mit nicht eindeutig positiver Zöliakieserologie (speziell bei Kindern)
  • mit zweifelhaften Dünndarmbiopsie-Ergebnissen
  • mit familiärer Zöliakie-Anamnese
  • unter glutenfreier Diät mit nicht eindeutiger Diagnose

Gerade Patienten mit familiärer Zöliakie-Anamnese und negativer Gendiagnostik bekommen so Sicherheit: Die Erkrankung wird auch in Zukunft nicht bei ihnen ausbrechen.

Ist jedoch mindestens eines der beiden Gene vorhanden, kann sich die Zöliakie in jedem Alter manifestieren. Kommen mehrere Störfaktoren zusammen wie die Besiedlung mit Candida albicans und ein durchlässiges Darmepithel, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für einen Ausbruch.


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