Kohlenhydratintoleranzen erkennen und nachweisen

Bei einer Kohlenhydratintoleranz kann der Darm die jeweiligen Zuckermoleküle nicht resorbieren. So gelangen die Zucker in den Dickdarm: Bakterien setzen sie dort zu CO₂, H₂ und kurzkettigen Fettsäuren um. Blähungen, osmotische Diarrhö und Bauchschmerzen sind die Folge. Längerfristig können Störungen der physiologischen Mikroflora auftreten.

Bei einer Laktoseintoleranz kann der Körper den Milchzucker nicht verwerten. Grund ist ein Mangel an Laktase: das von den Dünndarmzotten produzierte Enzym spaltet Laktose in Galaktose und Glukose.

Ein Laktasemangel geht auf einen angeborenen oder erworbenen Enzymdefekt zurück.

Kinder vertragen Milchprodukte meist gut; im Jugendalter kann die Aktivität der Laktase jedoch abnehmen. Etwa 15 Prozent der Mitteleuropäer haben eine derartige primäre Laktoseintoleranz. Weltweit sind etwa 75 Prozent der Bevölkerung betroffen – in Asien sogar über 95 Prozent. Damit ist die primäre Laktoseintoleranz die Nahrungsmittelunverträglichkeit, die weltweit am häufigsten auftritt.

Zu einer sekundären Laktoseintoleranz kann es kommen, wenn chronische Dünndarmerkrankungen oder akute Durchfälle den Bürstensaum abschilfern. Die Dünndarmzotten bilden dann nicht mehr ausreichend Laktase. Eine frühe Erkennung der sekundären Laktoseintoleranz und eine entsprechende Therapie können die Laktaseproduktion wieder herstellen.

Milcheiweißallergie

Die Laktoseintoleranz darf nicht mit der Milcheiweißallergie verwechselt werden: die Milcheiweißallergie ist eine „echte“ Allergie gegen Kuhmilch-Eiweiß. Vor allem Säuglinge sind davon betroffen. Während Patienten mit Laktoseintoleranz kleinere Mengen Milch vertragen, reagieren Allergiker bereits auf Spuren von Milcheiweiß.

Die intestinale und die hereditäre Fruktoseintoleranz beruhen auf unterschiedlichen Stoffwechseldefekten.

Die intestinale Fruktoseintoleranz ist häufig: etwa 33 Prozent der Erwachsenen sind betroffen. Wahrscheinlich ist bei dieser Art der Fruktoseintoleranz das Transportsystem GLUT-5 defekt, das die Fruktose aus dem Lumen in die Dünndarmzellen schleust. Durch den Defekt des Transportsystems steigt die Fruktosekonzentration im Darm an. So gelangt mehr Fruktose in den Dickdarm - Bakterien setzen dort die Fruktose zu Kohlendioxid und Wasserstoff um.

Bei der hereditären Fruktoseintoleranz (HFI) fehlt die Aldolase B: das Enzym ist für den Fruktoseabbau in der Leber verantwortlich. Fehlt die Aldolase B, übernimmt die Aldolase A die Spaltung von Fruktose-1-Phosphat. Das Enzym ist allerdings fünfzigmal langsamer als die Aldolase B. Dadurch sammelt sich Fruktose-1-Phosphat in der Leber an und hemmt die Enzyme der Glykolyse, der Glukoneogenese und des Glykogenstoffwechsels. Folgen sind Unterzuckerungen und eine Leberverfettung, die nur schwer von einer alkoholtoxischen Fettleber zu unterscheiden ist. Vermeidet der Patient die Fruktose konsequent, kann er die Leberverfettung verringern.

Infusionen mit Fruktose oder Sorbit können bei Patienten mit hereditärer Fruktoseintoleranz zum Tod führen.

Atemgasproben nehmen - so geht's

In unserem Gesundheits-Blog zeigen wir in einem kurzen Erklär-Video, wie Ihre Patienten die Atemgasproben richtig nehmen.